一个来自美国国立卫生研究院（NIH）的研究小组的研究了中年体重增加背后的机制。
小组研究了动物在中年（类似人类45岁的）等效时发生的生化变化，发现了一种酶称为DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK）-随着年龄的增长变得更加活跃。这种酶促进能量转化为脂肪和降低线粒体的数量。
线粒体是细胞的“动力来源”,是细胞内部制造能量小工厂，每一个线粒体在细胞内部都有一个独立的生产空间，将糖类、脂肪、蛋白质转化为能量并分解废物。线粒体负责产生多达90%的细胞生长所需的能量，代谢活动越旺盛的细胞拥有越多的线粒体，如肝脏细胞有着数千个线粒体。
我们越年轻，体内的线粒体越多。然而，从中年开始，线粒体的数量开始减少。线粒体数量减少会导致肥胖，线粒体功能障碍与运动能力下降有关。
为了进一步了解DNA-PK酶的作用下，该实验还将小鼠分为两组，两组均喂以高脂肪饮食，但一组接受一种阻断DNA-PK酶的抑制剂，而另一组没有。
接受DNA-PK酶抑制药物的组比未接受药物治疗的患者体重减轻了40%.此外，该药增加了肥胖中年小鼠的有氧适能，降低了肥胖和2型糖尿病的发病率，也增加了小鼠骨骼肌中线粒体的数量。
这个实验表明，DNA-PK是一个让代谢和健康状况下降，身体发胖的一个重要的动力，这让我们想保持苗条的身材和健康的更加困难和增加代谢性疾病如糖尿病的易感性。
虽然遗传因素我们无法避免，但是不良的生活方式（如：饮酒、缺乏运动、不健康的饮食）和缺乏意志力（无法控制饮食和坚持运动）也是导致肥胖的主要因素。如果你努力了也许只是还是这个体重，如果你放弃了可能就又肥一圈了。
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